作者：杨红梅
页数：172
出版社：郑州大学出版社
出版日期：2017
ISBN：9787564552350
电子书格式：pdf/epub/txt
内容简介
临床医学专业“十三五”规划教材、多媒体融合创新教材，供临床医学类、护理学类、相关医学技术类等专业使用.
目录
一、病理生理学的任务和内容
二、病理生理学在医学中的地位
三、病理生理学的研究方法
四、病理生理学的发展简史
第二章 疾病概论
第一节 健康与疾病
第二节 病因学
第三节 发病学
第四节 疾病的经过和结局
第三章 水、电解质代谢紊乱
第一节 水、电解质正常代谢
一、体液的分布和含量
二、水的生理功能与平衡
三、体液电解质的功能与平衡
四、水、电解质平衡的调节
第二节 水、钠代谢紊乱
一、等渗性脱水
二、低渗性脱水
三、高渗性脱水
第三节 钾代谢紊乱
一、低钾血症
二、高钾血症
第四节 水肿
一、水肿发生的机制
二、水肿对机体的影响及全身性水肿的分布特点
第五节 水中毒
第四章 酸碱平衡紊乱
第一节 酸碱平衡及其调节
一、体内酸性和碱性物质的来源
二、机体酸碱平衡的调节
三、酸碱平衡常用的检测指标及其意义
第二节 单纯型酸碱平衡紊乱
一、代谢性酸中毒
二、呼吸性酸中毒
三、代谢性碱中毒
四、呼吸性碱中毒
第三节 混合型酸碱平衡紊乱
一、双重性酸碱平衡紊乱
二、三重性酸碱平衡紊乱
第五章 应激
第一节 概述
第二节 应激的发生机制
一、应激的神经内分泌反应
二、急性期反应
三、细胞反应
第三节 应激时机体的代谢与功能变化
第四节 应激与疾病
一、应激与躯体疾病
二、应激与心理、精神障碍
第五节 应激性疾病防治的病理生理基础
第六章 发热
第一节 发热的原因及机制
第二节 发热的时相及热代谢特点
第三节 发热时机体的代谢与功能变化
一、物质代谢的改变
二、生理功能的改变
第四节 发热的防治原则
第七章 缺氧
第一节 临床常用血氧指标及意义
第二节 缺氧的类型、原因和特点
一、低张性缺氧
二、血液性缺氧
三、循环性缺氧
四、组织性缺氧
第三节 缺氧时机体的代谢与功能变化
一、呼吸系统的变化
二、循环系统的变化
三、血液系统的变化
四、中枢神经系统的变化
五、组织细胞的变化
第四节 影响机体缺氧耐受性的因素
第五节 缺氧的防治原则
第八章 弥散性血管内凝血
第一节 DIc的原因和发生j7I，~削
第二节 影响DIC发生发展的因素
第三节 DIc的分期及分型
第四节 DIC时机体功能代谢变化与临床表现
第五节 DIC的防治原则
第九章 休克
第一节 体克的病因与分类
第二节 休克的发生发展过程及其机制
第三节 休克时机体的代谢与功能变化
第四节 常见休克类型的特点
第五节 休克防治的病理生理学基础
第十章 缺血一再灌注损伤
第一节 缺血一再灌注损伤的原因和诱因
第二节 缺血一再灌注损伤的发生机制
第三节 重要脏器缺血一再灌注损伤时功能代谢和形态的变化
第四节 缺血一再灌注损伤的防治原则
第十一章 心力衰竭
第一节 心力衰竭的病因、诱因和分类
第二节 心力衰竭时机体的代偿反应
第三节 心力衰竭的发生机制
第四节 心力衰竭时机体的代谢与功能变化
第五节 心力衰竭的防治原则
第十二章 呼吸衰竭
第一节 呼吸衰竭的病因
第二节 呼吸衰竭的发病机制
第三节 呼吸衰竭时机体的代谢与功能变化
第四节 呼吸衰竭的防治原则
第十三章 肝性脑病
第一节 概述
第二节 肝性脑病的发病机制
第三节 肝性脑病的诱发因素
第四节 防治原则
第十四章 肾功能不全
第一节 肾功能不全的基本发病环节
第二节 急性肾功能衰竭
第三节 慢性肾功能衰竭
第四节 尿毒症
第十五章 多器官功能障碍综合征
第一节 MODS的病因和分型
第二节 MODS的发病机制
第三节 MODs时各系统器官的代谢与功能变化
第四节 MODS的防治原则
第十六章 细胞凋亡与疾病
第一节 概述
第二节 细胞凋亡的发生机制
第三节 细胞凋亡与疾病
参考文献
节选
《病理生理学（供临床医学类、护理学类、相关医学技术类等专业使用）》： 发病学主要是研究疾病发生、发展的规律和机制的科学。它与病因学的区别在于：病因学是探讨疾病为什么发生，研究疾病的原因和条件，而发病学是研究病因作用于机体后疾病如何发展。 （一）疾病发生发展的基本机制 疾病发生发展的基本机制是指疾病发病的共同机制，并非个别疾病的特殊机制。近年来由于医学基础理论的飞速发展，各种新方法、新技术的应用及不同学科间的横向联系，使疾病基本机制的研究从系统水平、器官水平、细胞水平逐步深入到分子水平。下面从神经机制、体液机制、组织细胞机制和分子机制四个方面叙述。 1.神经机制神经系统在维持机体自身稳定和保证机体正常生命活动等方面起着重要作用，因此致病因子常常通过作用于神经系统而引起疾病。例如，脊髓灰质炎病毒可直接作用于脊髓前角运动细胞，引起肢体瘫痪；再如，某些化学物质可以通过抑制神经递质的合成、释放和分解，干扰神经系统的功能，导致疾病的发生发展。致病因子也可通过神经反射引起相应组织器官的功能代谢紊乱，如缺氧时通过刺激外周化学感受器，反射性引起心血管运动中枢和呼吸中枢兴奋，使心脏和呼吸功能增强。强烈精神因素的作用，可引起大脑皮质功能紊乱，皮质下中枢功能失调，导致消化性溃疡、高皿压等疾病。 2.体液机制体液是维持机体内环境稳定的重要因素。致病因子可通过直接或间接作用引起体液容量和体液成分的改变，导致疾病的发生。体液容量的大量丢失，可引起脱水，体液容量过多可导致水肿或水中毒；体液成分的改变可导致电解质紊乱、酸碱平衡紊乱等。体液中各种激素和生物活性物质的异常，将通过更为复杂的机制，引起疾病的发生发展。例如，休克的发生发展过程中体液因素（儿茶酚胺、内皮素、血管紧张素、加压素、组胺、激肽、肿瘤坏死因子、白细胞介素等）起着极其重要的作用。 3.组织细胞机制致病因子可直接或间接作用于机体的组织细胞，造成组织细胞的损伤或功能、代谢障碍，从而引起细胞的自稳调节紊乱。如外力、高温、强酸、强碱等，可直接无选择性地损伤组织细胞；而有些病因可选择性地损伤组织细胞，如肝炎病毒侵入肝细胞、疟原虫侵犯红细胞、汞作用于肾小管上皮细胞等。致病因子也可通过作用于细胞膜和细胞器膜，使细胞膜的通透性增大，膜上的各种泵功能失调，导致细胞内外离子失平衡。由于细胞膜上的蛋白质或膜受体等遭到损伤，致使信号传导障碍，最终导致细胞功能紊乱，甚至细胞死亡。细胞器膜的损伤最常见是线粒体，当线粒体膜受损伤时，线粒体的氧化磷酸化功能障碍，能量生成不足，而影响细胞正常功能。 4.分子机制随着分子生物学的不断发展，从分子水平研究生命现象和疾病发生机制已成为一门新兴学科——分子病理学。在分子水平上，生物大分子蛋白质与核酸类的结构与功能异常，是造成细胞结构功能异常并引起某些疾病的最基本环节。蛋白质可以是参与物质代谢的酶或调节物，也可以是组织细胞的结构成分，还可以是细胞信号转导的重要活性分子，因此，蛋白质结构和（或）功能异常，可直接或间接地引起相应组织细胞的代谢和功能障碍。由DNA的遗传性病变所引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病称为分子病，如受体病、酶缺陷性疾病、血红蛋白病、膜转运障碍性疾病等。这些疾病的发生都与相关蛋白质的异常改变有密切关系。 ……
