
作者:陈孝文
页数:409
出版社:人民卫生出版社
出版日期:2010
ISBN:9787117125987
电子书格式:pdf/epub/txt
内容简介
近年来急性肾衰竭发病机制和防治策略研究取得了很大进展,特别是急性肾损伤概念的提出和持续性肾脏替代治疗等血液净化技术的发展,给急性肾衰竭的防治带来了理念的变革;更加注重早期诊断、早期预防和早期治疗。著者紧随国际研究的前沿,对第l版《急性肾功能衰竭》一书进行了补充和更新,系统地介绍了急性肾衰竭危险因素、发病机制、病理特征、临床表现以及诊断、预防和治疗的最新进展。其内容系统充实、临床基础并重;既科学严谨,又通俗易懂。为临床医生、科研人员和学生进一步加深急性肾衰竭的理解,了解急性肾衰竭研究的新进展,更新相关知识,将提供有益的信息和帮助。
作者简介
陈孝文教授、主任医师,博士研究生导师,《中国中西医结合肾病杂志》总编辑、《中国实用内科杂志》顾问、国际肾脏病学会会员、广东省医学会资深专家委员会副主任委员、广东省老教授协会医学专家委员会副会长、中国中西医结合肾脏病委员会委员、广东省肾脏病学会顾问、湛江医学会会长等。历任中华医学会理事、广东省医学会常务理事、中华医院管理学会常务理事、广东省医院管理学会副会长及广东医学院附属医院肾内科主任、广东医学院副院长兼广东医学院附属医院院长(1992-2002年)、广东医学院肾脏病研究所所长等职。曾于1989年赴美国加州大学医学院肾脏病中心做高级访问学者2年,从事肾脏病内分泌学研究,研究成果多次在国际肾脏病学术会议交流。
从事肾脏病临床及基础研究近40年,对肾脏疾病的诊断和治疗具有丰富的经验,并获得了极为丰硕的研究成果,主持并已完成省级和厅、局级课题10多项。在《American. Journalof Physiology》以及《中华医学杂志(英文版)》等国际及国内著名医学专业刊物发表学术论文100余篇,共获省级及市级科技成果奖8项;著有70多万字的《肾内分泌学》、50多万字的《急性肾功能衰竭》及100万字的《慢性肾衰竭》专著各一部,是国内肾脏病知名学者之一。享受“国务院政府特殊津贴”,荣获“广东省有突出贡献专家”称号,并于1995年、1999年两次被评为“全国医院优秀院长”。
刘华锋博士、教授、主任医师、硕士研究生导师。广东省高校第五批“千百十工程”省级培养对象。现任广东医学院肾病研究所副所长、广东医学院附属医院肾病内科副主任、科研部部长等职。兼任湛江市医学会肾病分会主任委员和《中国中西医结合肾病杂志》编委、广东省医师协会肾病分会委员等学术职务。
长期在肾脏病临床及科研一线工作。2005~2006年曾于香港大学医学院玛丽医院肾内科研修1年。一直密切关注本领域最新的研究成果,掌握各种肾脏疾病的前沿进展,并在长期临床实践中积累了较丰富的诊疗经验。一直在肾小球免疫病理学及肾小管。问质损伤的机制和防治方面开展研究工作,承担了国家自然科学基金、广东省自然科学基金、广东省科技攻关项目、广东省卫生厅科研基金、广东省教育厅科研基金、广东省中医药局科研基金和湛江市科技招标项目等10多项科研项目;在《Nephrology》、《Acta Pharmacologica.Sinica》、《中华肾脏病杂志》、《中华风湿病学杂志》、《中华微生物学与免疫学杂志》等国内外医学期刊发表论文百余篇。研究成果曾获2004年湛江市科技进步一等奖和2005年广东省科学技术奖三等奖(第一完成人)。此外,与本书第一主编陈孝文教授共同主编了100万字的《慢性肾衰竭》。至今,已培养硕士研究生16名,协助指导硕士研究生、博士研究生共30余名。
相关资料
插图:(5)连接小管:在远端小管曲部和皮质集合管之问,有一段过渡连接的肾小管节段,称连接小管(connecting tubulu)。其单层立方上皮细胞也具有侧突和基底褶,腔面有少数微绒毛,但细胞核多位于细胞顶部,线粒体较少。连接管具有明显的钾离子分泌功能,而且对氢离子的释放也有重要的影响。此外,上皮细胞胞浆内有较多的甲状旁腺激素和维生素依赖性钙结合蛋白,可见还与调节钙离子代谢的功能有关。(三)集合管集合管(collecting tubule)可分为弓状集合管、直集合管和乳头管三段。弓状集合管与连接管相接,呈弓状走行,先向皮质表面上行,然后下行进入髓放线,汇入直集合管,直集合管在髓放线内继续下行,经髓质外带在内部汇合成较大的乳头管,开口于肾乳头。集合管全长约20~38mm,其上皮细胞为弓状集合管的单层立方上皮细胞,随管径增大而逐渐增高,最终呈高柱状。集合管上皮细胞可分为亮细胞和暗细胞两种。亮细胞遍布集合管全长,占60%~65%,腔面有少数短小的微绒毛,侧突不发达,基底褶较浅,对醛固酮反应灵敏。暗细胞数量少,散布于亮细胞之间,腔面有较长的微绒毛,基底面有很多复杂的内褶,而且胞内含有丰富的线粒体、溶酶体、游离核糖体、滑面及粗面内质网。该细胞参与碳酸氢根的重吸收,可能与尿液的酸化有关。(四)肾小球旁器肾小球旁器(juxtaglomerular appar_atus,JcA)为。肾小球血管极的一个小三角区,是远端肾小管与肾小体血管极相接触部位的一个具有内分泌功能的特殊结构,由球旁细胞、致密斑、球外系膜细胞和极周细胞组成。1.球旁细胞球旁细胞(juxtaglomerular cell)主要由人球小动脉血管壁上的平滑肌细胞衍化而成。当人球小动脉移行至肾小球血管极时,管壁平滑肌细胞形态衍化为上皮细胞样,呈立方形或多边形,胞体较大,胞质丰富,肌原纤维极少,而粗面内质网丰富,并见较多有膜包绕的分泌颗粒,直径约500nm。免疫组织化学方法证实这些颗粒内主要含有肾素,表明球旁细胞为肾素生成细胞,此外,球旁细胞还可产生促红细胞生长素。2.致密斑致密斑(macula densa,MD)是远端肾小管靠近肾小体血管极一侧的上皮细胞群。致密斑直径约40~70pUm,其中上皮细胞形态变得窄而高。细胞表面分布一层黏蛋白,并有微绒毛和不规则皱襞;细胞之间近腔面处为紧密
目录
第一节 肾脏的形态结构
一、肾脏的形态及位置
二、肾单位
三、肾间质
四、肾脏血管
第二节 肾脏血液循环与。肾小球滤过功能
一、肾脏血液循环及其调节
二、肾小球滤过功能
第三节 肾小管及集合管的转运功能
一、钠离子的重吸收
二、钾离子的重吸收与排泌
三、钙、磷的重吸收
第四节 肾脏的稀释与浓缩功能
第五节 肾脏对酸碱平衡的调节作用
第二章 急性肾衰竭的发病机制
第一节 肾脏血浆灌注减少和血液重新分布
一、内皮素-一氧化氮系统在肾缺血中的作用
二、肾素-血管紧张素系统在急性肾衰竭发病中的作用
三、心房钠尿肽在急性肾衰竭发病中的作用
四、花生四烯酸代谢产物在急性肾衰竭发病中的作用
第二节 肾小球滤过膜受损
一、急性肾衰竭内皮细胞形态学改变
二、急性肾衰竭内皮细胞功能变化
第三节 肾脏缺血-再灌注损伤
第四节 滤过液回漏
第五节 肾小管上皮细胞脱落及肾小管阻塞
第六节 肾外梗阻
第三章 肾小管上皮细胞损伤机制
第一节 肾小管上皮细胞代谢改变
一、腺嘌呤核苷酸代谢改变
二、细胞内钙的改变
三、细胞损伤相关酶的改变
四、活性氧分子的生成
第二节 肾小管上皮细胞骨架改变
一、肾小管上皮细胞肌动蛋白的改变
二、肾小管上皮细胞极性改变
第三节 肾小管上皮细胞死亡
一、肾小管上皮细胞坏死
二、肾小管上皮细胞凋亡
第四节 炎症细胞及炎症因子在肾小管上皮细胞损伤中的作用
一、中性粒细胞
二、单核一巨噬细胞
三、树突状细胞
四、淋巴细胞
五、补体系统
六、炎症因子
七、toll样受体
八、抗肾小管上皮细胞损伤因子
第四章 急性肾衰竭时机体的病理生理变化
第一节 水电解质及酸碱平衡失调
一、水潴留与体液过多
……
第五章 急性肾衰竭的诊断及鉴别诊断
第六章 急性肾衰竭的预防
第七章 急性肾衰竭的保守治疗
第八章 急性肾衰竭的血液净化治疗
第九章 急性肾衰竭的预后
第十章 免疫性肾小球疾病引起的急性肾衰竭
第十一章 原发性肾病综合征并发特发性急性肾衰竭
第十二章 急性间质性肾炎所致急性肾衰竭
第十三章 肾毒素所致急性肾衰竭
第十四章 药物所致急性肾衰竭
第十五章 肾缺血-再灌注损伤所致急性肾衰竭
第十六章 肾血管疾病所致急性肾衰竭
第十七章 血液系统疾病相关急性肾衰竭
第十八章 肝衰竭相关急性肾衰竭
第十九章 病毒性肾脏疾病所致急性肾衰竭
第二十章 病理产科相关急性肾衰竭
第二十一章 外科创伤相关急性肾衰竭
第二十二章 脓毒血症所致急性肾衰竭
第二十三章 肾前性急性肾衰竭
第二十四章 肾后性因素所致急性肾衰竭
第二十五章 肾移植相关急性肾衰竭
第二十六章 小儿急性肾衰竭
第二十七章 老年急性肾衰竭
节选
《急性肾衰竭(第2版)》内容简介:陈孝文教授主编的《急性肾功能衰竭》(第1版)出版发行近十年来,为肾脏病及其他专业学科的临床医生诊断、治疗急性肾衰竭患者提供了许多有益参考。近年来急性肾衰竭发病机制和防治策略研究取得了很大进展,特别是急性肾损伤概念的提出和持续性肾脏替代治疗等血液净化技术的发展,给急性肾衰竭的防治带来了理念的变革;更加注重早期诊断、早期预防和早期治疗。著者紧随国际研究的前沿,对第1版《急性肾功能衰竭》一书进行了补充和更新,系统地介绍了急性肾衰竭危险因素、发病机制、病理特征、临床表现以及诊断、预防和治疗的最新进展。















